Antes do Nome, Só Havia o Mistério

Imagine o fio do carregador do seu celular. Por fora, uma capa de borracha. Por dentro, o metal que conduz a eletricidade. Se a capa se rompe em vários pontos, o aparelho ainda carrega — mas devagar, com falhas, às vezes parando de repente. É exatamente isso que acontece no sistema nervoso de quem tem esclerose múltipla: a capa que envolve os nervos, chamada mielina, é atacada em vários pontos ao mesmo tempo.

Durante quase toda a história da medicina, ninguém sabia disso. Havia apenas pessoas jovens que ficavam cegas de um olho e voltavam a enxergar semanas depois. Pernas que falhavam sem motivo. Mãos que tremiam ao tentar pegar um copo. Sintomas que iam e voltavam, sem lógica visível, e que os médicos chamavam de histeria, de fraqueza moral, de castigo divino.

O caso mais antigo que se costuma citar é o de Lidwina de Schiedam (1380–1433), uma mulher holandesa que, depois de cair patinando no gelo aos 15 anos, foi perdendo movimentos e visão ao longo de décadas, com períodos de melhora entre as pioras. Foi canonizada e virou padroeira dos patinadores. É um diagnóstico retrospectivo — feito séculos depois, com base em relatos religiosos — e por isso permanece discutível. Mas o padrão de piora e alívio alternados é difícil de ignorar.

Esse caso tem nome, data e letra própria: Augustus d’Esté (1794–1848), neto do rei Jorge III da Inglaterra. Em 1822, aos 28 anos, ele anotou no diário que sua visão havia embaçado — nos dois olhos — e depois voltado ao normal sem tratamento algum. Nos 26 anos seguintes, continuou escrevendo: visão dupla, fraqueza nas pernas, dormências, problemas de bexiga e intestino, tremores noturnos. No fim da vida, estava acamado. Morreu em 1848, sem jamais saber o nome do que tinha.

Enquanto d’Esté escrevia, patologistas europeus já estavam desenhando a doença sem saber o que era. O francês Jean Cruveilhier, na monumental Anatomie pathologique du corps humain (publicada entre 1829 e 1842), e o escocês Robert Carswell registraram em litografias coloridas manchas endurecidas espalhadas pelo cérebro e pela medula de cadáveres. Eles tinham a imagem da doença nas mãos e não sabiam disso. Faltava alguém para ligar o desenho ao paciente vivo.

1868: Charcot Dá Nome ao Invisível

O homem que fez a ligação foi Jean-Martin Charcot (1825–1893), neurologista do hospital Salpêtrière, em Paris — o mesmo lugar onde formaria uma geração inteira de médicos, incluindo Sigmund Freud. Em 1868, Charcot publicou a descrição que unia três coisas até então soltas: os sintomas do paciente vivo, a evolução da doença ao longo dos anos e as cicatrizes encontradas no cérebro depois da morte.

Ele batizou a doença de sclérose en plaques — “esclerose em placas”. “Esclerose” quer dizer endurecimento; “placas” são as regiões cicatrizadas. O nome é literalmente uma descrição do que se via ao microscópio: manchas duras, múltiplas, espalhadas pelo tecido nervoso. Em português, virou “esclerose múltipla”.

Charcot também descreveu a combinação de sinais que ficou conhecida como sua tríade: nistagmo (os olhos tremem involuntariamente), disartria (a fala sai arrastada, escandida) e tremor intencional (a mão treme justamente quando tenta fazer um movimento preciso). Hoje sabemos que essa tríade não aparece em todo mundo — mas, em 1868, foi o primeiro mapa confiável de um território até então sem cartografia.

A partir dali, as peças começaram a se encaixar rápido. Em 1878, o também francês Louis-Antoine Ranvier descreveu em detalhe a estrutura da mielina e os intervalos regulares entre suas capas — os “nós de Ranvier”, que funcionam como estações onde o sinal elétrico dá saltos para viajar mais depressa. Ficou claro por que a destruição da mielina deixa o corpo lento e falho: o sinal perde os trampolins.

No Brasil, a doença entrou nos registros médicos em 1923, quando Aluízio Marques descreveu o primeiro caso de esclerose múltipla da América Latina. Três anos depois, em 1926, Antônio Austregésilo — um dos fundadores da neurologia brasileira — publicou o primeiro estudo neuropatológico da doença no continente. Enquanto a Europa discutia causas, o Brasil já estava, silenciosamente, dentro da conversa.

O Que Realmente Acontece Dentro do Corpo

A esclerose múltipla é uma doença autoimune: o sistema de defesa do corpo, que deveria atacar vírus e bactérias, confunde a mielina com um invasor e a destrói. Pense num sistema de segurança que passa a arrombar as portas da própria casa achando que são portas de estranhos. Cada ataque desses é o que os pacientes chamam de surto — um episódio de sintomas neurológicos que dura mais de 24 horas e não é causado por febre ou infecção.

Depois do surto, o corpo tenta consertar. Às vezes consegue quase tudo, e a pessoa volta ao normal. Às vezes sobra uma cicatriz — a placa — e com ela um pedaço de função perdida para sempre. É por isso que a doença tem esse comportamento estranho de “vai e volta, mas nunca volta inteiro”.

Existem formas diferentes. A mais comum é a remitente-recorrente (EMRR), com surtos seguidos de recuperação. Parte dessas pessoas evolui anos depois para a forma secundariamente progressiva (EMSP), em que a piora passa a ser lenta e contínua, sem surtos claros. Uma minoria já começa assim, na forma primariamente progressiva (EMPP). E há a síndrome clinicamente isolada (CIS), o primeiro episódio que ainda não fecha diagnóstico.

O padrão epidemiológico é curioso e revelador: a doença atinge de duas a três vezes mais mulheres do que homens, aparece tipicamente entre 20 e 40 anos, e é muito mais comum longe do Equador. Quanto maior a latitude, maior a prevalência — o que aponta o dedo para a exposição solar e a vitamina D como parte do quebra-cabeça. Tabagismo e obesidade na adolescência também aumentam o risco.

Mas a peça que faltava veio em 2022. Pesquisadores de Harvard acompanharam mais de dez milhões de recrutas militares dos Estados Unidos ao longo de vinte anos, dos quais 955 desenvolveram esclerose múltipla. Comparando amostras de sangue guardadas ao longo do tempo, descobriram que o risco de desenvolver a doença aumentava 32 vezes depois da infecção pelo vírus Epstein-Barr — o mesmo que causa a mononucleose, a “doença do beijo”. Nenhum outro vírus testado mostrou esse efeito.

Aqui vale a cautela que separa a ciência do sensacionalismo: cerca de 95% dos adultos no mundo já tiveram contato com o Epstein-Barr, e quase nenhum desenvolve esclerose múltipla. O vírus parece ser necessário, mas não suficiente. É como o fósforo e a pólvora: sem o fósforo não há explosão, mas o fósforo sozinho não explode nada. Faltam a predisposição genética e outros gatilhos ambientais.

Como Se Diagnostica e Se Trata Hoje

Não existe um único exame que diga “é esclerose múltipla”. O diagnóstico é uma montagem de peças, guiada por um protocolo internacional chamado critérios de McDonald, criado em 2001 e revisado em 2005, 2010, 2017 e 2024. A lógica central é provar duas coisas: que há lesões em lugares diferentes do sistema nervoso e que elas surgiram em momentos diferentes. Espaço e tempo.

• 1
  Suspeita clínica

  Um episódio neurológico que dura mais de 24 horas: perda de visão em um olho com dor ao movimentá-lo, dormência que sobe pelo corpo, fraqueza numa perna, desequilíbrio súbito. Em adulto jovem, isso liga o alerta.

• 2
  Exame neurológico completo

  O neurologista testa reflexos, força, sensibilidade, coordenação e movimentos oculares. É aqui que sinais silenciosos — lesões antigas que a pessoa nem percebeu — aparecem.

• 3
  Ressonância magnética

  O exame que mudou tudo. Mostra as placas como manchas brancas no cérebro e na medula. A revisão de 2024 passou a aceitar cinco regiões anatômicas como prova de disseminação no espaço, incluindo o nervo óptico.

• 4
  Análise do líquido cefalorraquidiano

  A punção lombar procura bandas oligoclonais — impressões digitais de anticorpos produzidos dentro do sistema nervoso. Os novos critérios também admitem as cadeias leves kappa livres como evidência de apoio.

• 5
  Exclusão de outras causas

  Etapa obrigatória e frequentemente esquecida. Neuromielite óptica, lúpus, deficiência de vitamina B12, infecções e doenças vasculares imitam esclerose múltipla. O diagnóstico só fecha quando nada explica melhor o quadro.

No tratamento, a virada histórica tem data: 1993, quando o interferon beta-1b se tornou o primeiro medicamento aprovado especificamente para modificar o curso da esclerose múltipla. Antes disso, a medicina só tinha corticoide para abreviar surtos e paciência para o resto. Hoje existem dezenas de terapias modificadoras da doença, de comprimidos diários a infusões semestrais, várias delas disponíveis pelo SUS por meio do protocolo clínico do Ministério da Saúde.

Nenhuma cura a doença. Todas fazem a mesma coisa por caminhos diferentes: reduzir a frequência dos surtos e atrasar o acúmulo de incapacidade. E há um consenso que atravessa toda a literatura recente — quanto mais cedo o tratamento começa, melhor o resultado a longo prazo. O tempo, aqui, é tecido nervoso.

Do Diário à Ressonância, do Mistério ao Mapa

Os números de hoje mostram um mundo que finalmente enxerga a doença. O Atlas of MS, levantamento global da Federação Internacional de Esclerose Múltipla, registrou 2,3 milhões de pessoas com EM em 2013, 2,8 milhões em 2020 e 2,9 milhões em 2023. O crescimento não significa necessariamente que a doença esteja se espalhando: significa, em grande parte, que estamos diagnosticando melhor, mais cedo e em mais países.

No Brasil, uma revisão sistemática com metanálise estimou a prevalência combinada em torno de 14,5 casos por 100 mil habitantes, com variação enorme entre cidades — de menos de 5 por 100 mil em Salvador a mais de 30 por 100 mil em Volta Redonda. A Associação Brasileira de Esclerose Múltipla estima cerca de 40 mil brasileiros vivendo com a doença. A diferença entre as regiões diz tanto sobre latitude e genética quanto sobre acesso a neurologista e ressonância magnética.

A pergunta que move a pesquisa mudou de natureza. Por 150 anos, ela foi “o que é isso?”. Depois virou “como freamos isso?”. Agora, pela primeira vez, é possível formular a versão mais ambiciosa: “como impedimos que isso comece?” Se o Epstein-Barr é mesmo o gatilho necessário, uma vacina contra o vírus poderia, em tese, prevenir uma parcela significativa dos casos futuros. Vacinas candidatas já estão em estudo clínico.

A segunda fronteira é a remielinização: em vez de apenas conter o ataque, ensinar o corpo a reconstruir a capa perdida. Seria a diferença entre trancar a porta depois do arrombamento e consertar tudo o que foi quebrado. Ainda não chegamos lá, mas os alvos moleculares já estão mapeados.

Vale lembrar o que aconteceu com Augustus d’Esté para medir a distância percorrida. Ele foi sangrado, purgado, submetido a banhos de água mineral e a choques elétricos rudimentares. Nada daquilo tinha qualquer relação com a doença — porque a doença não existia como categoria. Duzentos anos depois, uma pessoa com sintoma parecido faz uma ressonância na semana seguinte, recebe um diagnóstico em semanas e começa um tratamento que muda a trajetória da própria vida.

O que separa d’Esté de um paciente de 2026 não é sorte: é nome, imagem e método. Charcot deu o nome. A ressonância deu a imagem. Os critérios de McDonald deram o método. E o que era destino virou doença tratável — que é, no vocabulário da medicina, a maior de todas as promoções.